Przewlekła choroba nerek (PChN) jest potwierdzonym czynnikiem ryzyka nawrotów incydentów sercowo-naczyniowych u chorych z chorobą niedokrwienną serca (ChNS). Może za to odpowiadać tzw. wysoka reaktywność płytek po leczeniu (high post-treatment platelet reactivity, HPPR).

Na łamach Thrombosis Research opublikowano wyniki badania weryfikującego obecność HPPR u chorych z PChN i ChNS w wieku podeszłym przyjmujących klopidogrel. Do badania włączono 310 osób w wieku >80 lat, ze stabilną ChNS, leczonych kolpidogrelem w dawce 75 mg/d. Badacze oceniali wartość maksymalnej agregacji płytek krwi (maximal platelet aggregation, MPA%) i PRU (platelet reactivity unit) P2Y12 oraz markety aktywacji płytek tj. PAC-1 i CD62P.

Wykazano, że chorzy w różnych stadiach PChN cechowali się podobną wartością MPA% i ekspresją PAC-1 i CD62P. Zaobserwowano, że chorzy w ciężkim stanie częściej prezentowali HPPR (OR=1,85, p=0,038), jednak w modelach regresji wielorakiej związek ten był już słabszy (OR=1,19, p=0,642), a jako czynnik ryzyka HPPR wskazywana była niedokrwistość (OR=5,92, p=0,001). Co ciekawe, stężenie hemoglobiny korelowało zarówno z wyjściowymi wartościami PRU i PRU po leczeniu klopidorelem (współczynnik korelacji wyniósł odpowiednio -0,624 i -0,463, p<0,001). Nie wykazano związku pomiędzy stopniem zahamowania PRU a stężeniem hemoglobiny. Stężenie hemoglobiny pozostawało też bez jakiegokolwiek wpływu na MPA%.

Wyniki badania sugerują, że PChN nie musi stanowić czynnika ryzyka obniżonej odpowiedzi na leczenie klopidogrelem u pacjentów w podeszłym wieku chorujących na ChNS.

Autor:

lek. Ewa Witkowska