Stenoza aortalna (aortic stenosis, AS) i miażdżyca mają wiele podobieństw. Jednym z nich może być wykryty w blaszkach miażdżycowych czynnik XIII kaskady krzepnięcia (FXIII), który za pomocą różnych mechanizmów może się przyczyniać do powstawania miażdżycy.

Na łamach Thrombosis and Haemostasis opublikowano wyniki prospektywnego badania oceniającego ekspresję czynnika XIII płatkach zmienionych stenotycznie zastawek aortalnych, a także jego ewentualną korelację z ciężkością AS.

Do badania włączono 91 chorych zaplanowanych do wymiany zastawki aortalnej z powodu AS. U chorych oceniano ekspresję podjednostki A czynnika XIII (FXIII-A), fibryny i makrofagów. Ponadto, za pomocą reakcji real-time PCR oceniano obecność transkryptów FXIII-A i polimorfizmu FXIII-A Val34Leu. Oceniano też aktywność FXIII w osoczu (pXIII).

Wykazano, że do ekspresji FXIII-A dochodziło głównie na aortalnej powierzchni płatków zastawki. Częściej obecne były tam też alternatywnie aktywowane makrofagi (alternatively activated macrophages, AAM). Dodatkowo, w miejscach ekspresji FXIII-A na zastawce w większych stężeniach występowała fibryna, płatki były bardziej uwapnione, a pFXIII wyższa. Ekspresja FXIII dodatnio korelowała z ciężkością choroby, a liczebność mRNA FXIII-A na stenotycznych zastawkach była wyższa niż na zastawkach zdrowych. Wykazano też, że aktywność pFXIII dodatnio korelowała ze średnim i maksymalnym gradientem przez zastawkę. Polimorfizm Val34Leu nie wpływał na ekspresję FXIII-A i fibryny na stenotycznych zastawkach.

Wyniki badania wskazują na obfitą ekspresję FXIII-A na zastawkach aortalnych zmienionych stenotycznie, co ma wpływ na ciężkość choroby. Autorzy dodatkowo spekulują, że FXIII obecny na płatkach zastawki może być prezentowany AAM co z kolei wpływa na progresję AS.

Autor:

lek. Ewa Witkowska