Obecność tętniaka aorty brzusznej (abdominal aortic aneurysm, AAA) wpływa na krzepnięcie krwi - powoduje przewlekłe zapalenie ściany naczynia i zaburza hemostazę przesuwając ją w stronę procesów krzepnięcia krwi. Przypuszcza się, że za działanie to odpowiada aktywna biologicznie skrzeplina znajdująca się w worku tętniaka.

Na łamach Thrombosis Research opublikowano wyniki badania, w którym oceniano, czy objętość przyściennej skrzepliny w tętniaku wpływa na parametry krzepnięcia krwi tj. generacja trombiny, fibrynoliza i aktywność płytek.

Do badania włączono 30 chorych (w tym 29 mężczyzn) z tętniakiem aorty brzusznej o wymiarze przednio-tylnym >5,5 cm zlokalizowanym poniżej tętnic nerkowych. Mediana wieku badanych wyniosła 75 lat (IQR 71-82). AAA, światło tętniaka i objętość skrzepliny w tętniaku badano za pomocą tomografii komputerowej. Krzepnięcie krwi, fibrynolizę i aktywność płytek oceniano odpowiednio za pomocą pomiaru stężenia kompleksów TAT (trombina-antytrombina), inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1) i rozpuszczalnej P-selektyny.

Wykazano, że mediana (IQR) objętości AAA, jego światła i znajdującej się wewnątrz skrzepliny wynosiły odpowiednio: 188 cm³ (147-247 cm³), 80 cm³ (54,3-107 cm³) i 97,6 cm³ (63-127 cm³). U badanych chorych stężenia TAT (mediana 7,15 μg/L, IQR [4,7-31,3 μg/L], p≤0,001) i rozpuszczalnej P-selektyny (mediana 80,5 ng/ml, IQR [68-128 ng/ml], p≤0,0001) przekraczały przyjęte normy, natomiast stężenie PAI-1 mieściło się w prawidłowym zakresie (mediana 20,9 ng/ml, IQR [8,4-50,7 ng/ml]). Nie wykazano zależności pomiędzy objętością skrzepliny w tętniaku a stężeniem PAI-1 (r=-0,25, p=0,47), rozpuszczalnej P-selektyny (r=0,26, p=0,43) i kompleksów TAT (r=-0,21, p=0,54).

Podsumowując, wyniki badania wskazują, że u chorych z AAA dochodzi do zaburzeń krzepnięcia krwi z przewagą czynników prozakrzepowych, na zależność tą nie wpływa jednak objętość skrzepliny znajdującej się w worku tętniaka.

Autor:

lek. Ewa Witkowska