Aktywność proteazy ADAMTS-13 u chorych po leczeniu stenozy aortalnej
2012-07-26Źródło: Bander J, et al. Changes in von Willebrand factor-cleaving protease (ADAMTS-13) in patients with aortic stenosis undergoing valve replacement or balloon valvuloplasty. Thrombosis and Haemostasis 2012;108(1):86-93.
U chorych ze stenozą aortalną (aortic stenosis, AS) może dochodzić do rozwoju nabytej choroby von Willebranda. Zaburzenia hematologiczne cofają się jednak po wymianie zwężonej zastawki aortlanej (aortic valve replacement, AVR).
Bander i wsp. przeprowadzili badanie, w którym oceniali, czy zredukowane rozszczepianie multimerów czynnika von Willebranda (vWF) po AVR jest spowodowane zmniejszeniem sił ścierających czy pooperacyjnymi zmianami w aktywności proteazy ADAMTS-13.
Do badania włączono 114 chorych z ciężką AS zakwalifikowanych do walwuloplastyki balonowej (BAV, n=64) lub AVR (n=50). Pomiary stężenia vWF i aktywności ADAMTS-13 wykonywano przed i 24 h po zabiegu. Stosunek vWF:RCo do vWF:Ag (odpowienik aktywności dużych multimerów vWF) wzrósł o 37 proc. (p<0,0001) po AVR i o 10 proc. (p=0,0002) po BAV. Aktywność ADAMTS-13 istotnie spadła po AVR (579±127 vs 468±135 ng/ml; p<0,0001), po BAV natomiast spadku nie obserwowano (484±153 vs 529±185 ng/ml; p=0,10). Analiza wieloczynnikowa wykazała, że zmiana stosunku vWF:RCo była silniej związana ze spadkiem aktywności ADAMTS-13 niż ze spadkiem gradientu przezzastawkowego. Zmiana gradientu była jednak lepszym czynnikiem predykcyjnym wzrostu vWF:RCo po BAV.
Podsumowując, w badaniu wykazano, że BAV i AVR prowadzą do wycofania się nabytej choroby von Willebranda u chorych z AS. Ponadto, stężenie ADAMTS-13 spadało po AVR. Wyniki badania sugerują, że poprawa parametrów hematologicznych po AVR może być w dużej mierze spowodowana spadkiem stężenia ADAMTS-13, a nie samym tylko wyleczeniem AS.
Autor:
lek. Ewa Witkowska